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担心用药安全?记住这3点,安心吃“胍”!丨专家共识解读第四篇

02: 42: 26 Baixiu Health

安全用药是所有治疗的先决条件。

二甲双胍是所有国内和国际低血糖指南的首选药物。对于心血管专家,经常有人质疑二甲双胍在心血管疾病和糖尿病患者中的应用。服用二甲双胍时胃肠道反应怎么样?它与肝肾功能有什么关系?它真的会引起乳酸性酸中毒吗?新版《二甲双胍临床应用专家共识(2018版)》[1](以下简称“共识”)提供了二甲双胍安全性的全面描述。

1二甲双胍引起的胃肠道反应,2种方法解决

二甲双胍在治疗早期(前10周)引起胃肠道反应,并且随着治疗时间的增加,大多数患者可逐渐耐受。那么为什么二甲双胍引起胃肠道反应呢?有什么解决方案吗?

研究证实,二甲双胍通过直接和间接的影响引起胃肠道不良反应[2]。

l直接行动:

二甲双胍具有高度水溶性,禁食后迅速释放,直接刺激局部胃肠粘膜。

l间接影响:

二甲双胍通过调节肠道菌群来增加胰高血糖素样肽-1(GLP-1)合成和肠道气体产生。

二甲双胍抑制小肠中胆汁酸的吸收,进而影响肠道菌群。

二甲双胍减少血清素转运并增加其局部浓度,导致恶心,呕吐和腹泻。

为了减少二甲双胍相关的胃肠道反应,建议《共识》以两种方式作出反应:

方法1:二甲双胍在小剂量开始时随餐服用并逐渐加入。

的方法2:替换二甲双胍缓释片剂。缓释片剂在胃肠道中缓慢溶解和释放。与二甲双胍片相比,二甲双胍缓释片具有更好的胃肠道耐受性。一项回顾性队列研究[3]比较了盐酸二甲双胍缓释片(GWXR)和二甲双胍片的胃肠道耐受性。结果显示,与初始二甲双胍片组相比,初始二甲双胍缓释片组和腹部50%的胃肠道不良事件发生率显着降低了50%。腹泻的发病率下降了75%。

二甲双胍对肝脏和肾脏无毒性。需要在特殊情况下进行调整。

二甲双胍不会被肝脏代谢,也没有肝毒性。但是,血清转氨酶超过正常上限3倍或严重肝功能不全的患者应避免使用二甲双胍。

二甲双胍没有肾毒性。由于二甲双胍的排泄受肾脏排泄后肾功能不全患者肾小球滤过率(eGFR)降低的影响,应调整二甲双胍的剂量。具体调整方法如下:eGFR(> 60 mL /(min.1.73 m2)无需调整,eGFR需要调整在45和59 mL /(min.1.73 m2)之间,eGFR需要在45和之间调整。 59 mL /(min.1.73 m2)。< 45mL /(min.1.73m2)被禁用(V级)。

乳酸中毒?这罐二甲双胍没有支持!

二甲双胍与乳酸酸中毒之间的关系一直受到临床医生的关注。二甲双胍导致乳酸酸中毒风险增加的传言纯粹是苯乙基双胍的配方,苯乙基双胍在临床实践中基本上已经灭绝。

二甲双胍和苯乙双胍的分子结构不同。苯乙双胍阻断乳酸代谢途径,其乳酸代谢不平衡。然而,二甲双胍不会阻断乳酸代谢途径,并且其代谢乳酸的能力非常强。应用二甲双胍后,乳酸的产生和代谢是一种平衡状态。

在大型双盲随机对照试验和实际研究中,发现二甲双胍可增加乳酸性酸中毒的发生率和死亡率。研究表明,使用二甲双胍的乳酸性酸中毒的发生率与其他降糖药(I级)没有区别。

参考文献:

[1]二甲双胍临床应用专家协议(2018年版)

[2] LJ M,CJ B,ER P.二甲双胍和胃肠道。糖尿病学。 2016; 59(3): 426-435。

[3] Blonde L,Dailey GE,Jabbour SA,Reasner CA,Mills DJ。与立即释放的二甲双胍片剂相比,延长释放的二甲双胍片剂的胃肠耐受性为:回顾性队列研究的结果。目前的医学研究和意见。 2004; 20(4): 565-572。

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安全用药是所有治疗的先决条件。

二甲双胍是所有国内和国际低血糖指南的首选药物。对于心血管专家,经常有人质疑二甲双胍在心血管疾病和糖尿病患者中的应用。服用二甲双胍时胃肠道反应怎么样?它与肝肾功能有什么关系?它真的会引起乳酸性酸中毒吗?新版《二甲双胍临床应用专家共识(2018版)》[1](以下简称“共识”)提供了二甲双胍安全性的全面描述。

1二甲双胍引起的胃肠道反应,2种方法解决

二甲双胍在治疗早期(前10周)引起胃肠道反应,并且随着治疗时间的增加,大多数患者可逐渐耐受。那么为什么二甲双胍引起胃肠道反应呢?有什么解决方案吗?

研究证实,二甲双胍通过直接和间接的影响引起胃肠道不良反应[2]。

l直接行动:

二甲双胍具有高度水溶性,禁食后迅速释放,直接刺激局部胃肠粘膜。

l间接影响:

二甲双胍通过调节肠道菌群来增加胰高血糖素样肽-1(GLP-1)合成和肠道气体产生。

二甲双胍抑制小肠中胆汁酸的吸收,进而影响肠道菌群。

二甲双胍减少血清素转运并增加其局部浓度,导致恶心,呕吐和腹泻。

为了减少二甲双胍相关的胃肠道反应,建议《共识》以两种方式作出反应:

方法1:从小剂量二甲双胍开始,逐渐增加剂量,随餐服用;

的方法2:替换二甲双胍缓释片剂。缓释片剂在胃肠道中缓慢溶解和释放。与二甲双胍片相比,二甲双胍缓释片具有更好的胃肠道耐受性。一项回顾性队列研究[3]比较了盐酸二甲双胍缓释片(GWXR)和二甲双胍片的胃肠道耐受性。结果显示,与初始二甲双胍片组相比,初始二甲双胍缓释片组和腹部50%的胃肠道不良事件发生率显着降低了50%。腹泻的发病率下降了75%。

二甲双胍对肝脏和肾脏无毒性。需要在特殊情况下进行调整。

二甲双胍不会被肝脏代谢,也没有肝毒性。但是,血清转氨酶超过正常上限3倍或严重肝功能不全的患者应避免使用二甲双胍。

二甲双胍没有肾毒性。由于二甲双胍的排泄受肾脏排泄后肾功能不全患者肾小球滤过率(eGFR)降低的影响,应调整二甲双胍的剂量。具体调整方法如下:eGFR(> 60 mL /(min.1.73 m2)无需调整,eGFR需要调整在45和59 mL /(min.1.73 m2)之间,eGFR需要在45和之间调整。 59 mL /(min.1.73 m2)。< 45mL /(min.1.73m2)被禁用(V级)。

乳酸中毒?这罐二甲双胍没有支持!

二甲双胍与乳酸酸中毒之间的关系一直受到临床医生的关注。二甲双胍导致乳酸酸中毒风险增加的传言纯粹是苯乙基双胍的配方,苯乙基双胍在临床实践中基本上已经灭绝。

二甲双胍和苯基双胍的分子结构不同。苯基双胍可以阻断乳酸的代谢途径,其乳酸代谢不平衡。二甲双胍不会阻断乳酸的代谢途径,并且其代谢乳酸的能力非常强。应用二甲双胍后,乳酸的产生和代谢处于平衡状态。

在大型双盲随机对照试验和实际研究中,发现二甲双胍可增加乳酸性酸中毒的发生率和死亡率。研究表明,使用二甲双胍的乳酸性酸中毒的发生率与其他降糖药(I级)没有区别。

参考文献:

[1]二甲双胍临床应用专家协议(2018年版)

[2] LJ M,CJ B,ER P.二甲双胍和胃肠道。糖尿病学。 2016; 59(3): 426-435。

[3] Blonde L,Dailey GE,Jabbour SA,Reasner CA,Mills DJ。与立即释放二甲双胍片剂相比,延长释放二甲双胍片剂的胃肠耐受性为回顾性队列研究的结果。目前的医学研究和意见。 2004; 20(4): 565-572。

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